醫聲論壇

長壽的日本人也很重視CKD，將其視為新的國民病（八分之一成人有CKD）。

有興趣者請到日本慢性腎臟病對策協議會尋寶。
http://j-ckdi.jp/index.html

high risk of CKD


stages of CKD


F/U of CKD


贊同它的醫學會挺多的。

賛同団体

日本医師会　http://www.med.or.jp/
日本内科学会　http://www.naika.or.jp/
日本糖尿病学会　http://www.jds.or.jp/
日本痛風・核酸代謝学会　http://www.tukaku.jp/
日本肥満学会　http://wwwsoc.nii.ac.jp/jasso/
日本循環器学会　http://www.j-circ.or.jp/
日本高血圧学会　http://www.jpnsh.org/
日本動脈硬化学会　http://jas.umin.ac.jp/
日本泌尿器科学会　http://www.urol.or.jp/
日本臨床腎移植学会　http://www.jscrt.jp/
日本小児腎不全学会
日本腎不全看護学会　http://www11.ocn.ne.jp/~jann1/
日本薬剤師会　http://www.nichiyaku.or.jp/
日本病院薬剤師会　http://www.jshp.or.jp/
日本腎と薬剤研究会　http://plaza.umin.ac.jp/~jsnp/
日本産業衛生学会　https://www.sanei.or.jp/
日本人間ドック学会　http://www.ningen-dock.jp/
東京都予防医学協会　http://www.yobouigaku-tokyo.or.jp/
日本臨床検査医学会　http://www.jscp.org/
日本臨床化学会　http://www.jscc-jp.gr.jp/
日本臨床検査自動化学会　http://www.jscla.com/
日本栄養改善学会　http://www.jade.dti.ne.jp/~kaizen/
日本病態栄養学会　http://www.eiyou.gr.jp/
全国腎臓病患者協議会　http://www.zjk.or.jp/
NPO法人腎臓サポート協会　http://www.jin-support.org/
日本透析医会　http://www.touseki-ikai.or.jp/

請問大家的作法...

若患者已納入CKD...

患者再來抽血時...

大家會在抽血當天直接納入CKD追蹤＆檢查相關檢驗...

還是先抽相關檢驗，等報告出來看符不符合ＣＫＤ第一次收案條件，然後再看報告當天申報Ｐ４３０２Ｃ？！
（若符合收按條件就申請ＣＫＤ追蹤，若不符合收案條件就不申請ＣＫＤ追蹤）

MK 寫:請問大家的作法...

若患者已納入CKD...

患者再來抽血時...

大家會在抽血當天直接納入CKD追蹤＆檢查相關檢驗...

還是先抽相關檢驗，等報告出來看符不符合ＣＫＤ第一次收案條件，然後再看報告當天申報Ｐ４３０２Ｃ？！
（若符合收按條件就申請ＣＫＤ追蹤，若不符合收案條件就不申請ＣＫＤ追蹤）

CKD已收案者，>=77天第一次追蹤，直接 key 初期CKD追蹤管理費 P4302C，並檢驗應驗項目(non-DM: Cr, LDL, PCR; DM: Cr, LDL, HbA1C, ACR)

目前ADSL有問題，龜速，請自己上網Google & 下載：
19257_1_初期慢性腎臟病醫療給付改善方案.doc
19258_1_1000627之CKD方案問答集.doc


8.依規定申報新收案管理照護費，至少須間隔3個月才能申報首次追蹤管理，之後每次至少間隔6個月，但慢箋個案，不可能超過3個月才就醫？

考量拿慢性病連續處方箋之病患，於服藥屆滿前，即至院所就醫，為免因本方案規定，造成收案對象須再次就醫，故配合慢箋規定，首次間隔3個月方能申報追蹤管理部份，放寬條件只要≧77天即可申報；另間隔6個月部份，放寬≧161天即可申報。

10.收案後有無規定須作那些檢驗檢查？又須上傳登錄什麼資料？

1. 參與本方案之特約醫療院所應依保險人規定內容，於收案、追蹤管理時，參考本方案所附管理照護記錄參考表，依病人狀況執行相關之檢驗檢查，各項檢驗檢查均請核實依本保險支付標準規定申報費用。
2. 參與本方案之特約醫療院所於執行相關檢驗檢查後，須至本系統填報資料，未依保險人規定內容登錄相關資訊，或經保險人審查發現登載不實者，保險人不予支付該筆管理照護費並依相關規定辦理；另該筆疾病管理費被核刪後不得再申報。

鄭維理醫師您好!感謝您對CKD防治上的努力

提供這議題個人發言,供參考,;台灣腎臟病防治如果一直 在CKD分類上打轉,推CAR or PAR只是浪費健保資源,其實傳統的尿液試紙檢驗,就對CKD衰退數速率就有極大幫助了.

Gary 醫師您好ˋ!您的問題很好也相當有趣
CKD是美國Kid.fundation (Co.)在2002年試圖以Scr帶入公式,算出腎功能的衰退速率,(因為傳統Scr 或CCr 一直是有變數多且不準的困擾),所以剛開始有各國(美國都有兩 三個 公式)不同公式,這表示什麼?不但年齡 人種等影響Muscle Mass,最主要無論哪種公式都還是以 Scr為參數
您問為什麼台灣還要再推CKD?正式推行大約在2005年(WHO將CKD列入世界慢性病防治工作),其時在當時就有許多對CKD的質疑聲,所以剛開始重點放在ESRD-末期腎病(IIIb?IV V期)減緩其衰退速率,沒有成效也沒有結果報告,兩年無籍而終!再以Pre-ESRD-末期腎病前(I II III)防制為重點,又是一句口號--早期發現 早期治療?但I II III期腎病者,可能參摻雜了部分正常人,或如果沒有大量蛋白尿 未控制糖尿病或高血壓,大多數的衰退速率是極慢的--1c.c/min/1.73BMI/yr,也就是說可能十幾二十年都是沒問題的,甚至到死亡也沒進入透析階段
到2008年大約腎臟文獻多以AKI_Acute Kidney Injury為文章標題,CKD就愈來愈少了!主要腎臟是一相當脆弱的器官,長久以來就知道腎臟一受到傷害,如果不能及時警覺到,阻止造成傷害因素繼續存在,往往就進入透析堦段,所以又回到原點:Scr升高50%或增加0.3(-0.5)mg%,就要再次確認,如果確認就需找出因素---contrast Hypoperfusion(dehydrate fever diarrhea等) 藥物(包括不明中 草藥 黑藥丸 顧腎保健食品等等) Majior trauma or Op. x::anethesia(尤其induction 階段)
如果能觀查尿量,當合併乏尿期--持續六小時 八小時 二十四小時就分為一 二 三期---不過這些病患絕大多數在ICU,在台灣也是常被忽略了--人力? 教育訓練不足?還是住院醫師工作時數超長?--因為要觀察尿量與使用藥物反應,可能要守一晚睡眠就泡湯了
由於腎臟醫學的發展一直困擾在早期發現腎傷害的指標--biomarker,但目前還停在Scr當指標的階段,雖然目前有十多種--ADMA CystatinC---等,有的已上市,有的還在研究開發階段,但普遍價昂是最大問題,專一性與敏感性也是問題------"大陸已有好多家作AKI biomarker 的藥廠,有些產品已上市多年"

Gary 醫師您好!台灣為什麼還要在CKD中打轉?為了 消化預算?為了政策--國健局重點計畫?為了能有文章發表 升等?為了舉辦研習營 訓練班...,不論怎麼說您又多了一張證照,是否增加的健保給付會不會持久,但您可藉機收到較多的患者(健康人?),總比放任這些患者到處逛醫院,胡亂吃中 草藥 黑藥丸或顧腎健康食品好,您如果ˋ能如此,也是公德一件
醫學的研究還是在科學範疇,只有數字出來,才來能討論,但如果醫學背景與邏輯思考訓練夠,很快就知道此路通不通,當然您遇上豬頭政府官員,或您沒顯赫頭銜,或您不是議員 立法委員.....就有ckd防制的計畫
為了推行CKD防治計畫,腎臟科醫師失去了至少三十億以上的透析健保給付,希望參加的基層醫師能有三十億的健保給付增加!!!
ps:CKD台灣早期防制計畫,希望增加腹膜透析---但全世界都是腹膜透析率下降的,從93年執行5年計畫,去年腎臟醫學會年會報告出來,腹膜透析占全部透析人口的8.5%,仍是8.5%,照裡說:腹膜透析不需要機器設備 場租 人事成本又低,理當健保給付較低,五年計畫完成,腹膜透析卻比血液透析給付高(多花了十幾億?),有一個有趣數字--台灣腹膜透析者後來轉血液透析的比率,高達67%---世界各國都是在10-12%之間,Gary 醫師您能告訴我原因嗎?多花的腹膜透析給付,跑到誰口袋了--外國廠商!!!

Weily您好!
有關KDIGO的最後分類,已勘登在這月(七月)的Hephrol.Dial.Trans.上,對於CKD第三期雖然仍分為59-45與44-30,但並不以IIIa&IIIb稱之,又回到強調輕度與中 重度蛋白尿的意義差別,所以美國的KFDOGI在2002年推出的eGFR將CKD分為五期,經歐洲KDIGO等等論戰(2004 2006 2008)直至今日2011年,又回到腎臟領域對慢性腎臟病的幾十年來看法,當Scr升高0.5mg%或升高50%,就要警覺腎臟可能有某因素,造成腎臟急性傷害,應積極找出原因排除,以免急性傷害繼續存在,終至進入不可逆期(CKD IV V),所以2008年後,文獻多已AKI(Acute Kidney Injury)稱之,CKDclass.對臨床預防(防治)腎臟傷害意義不大;;一般輕度蛋白尿(尿液試紙+/- + ++?)與正常人預後相似,但一旦出現++++(or+++)現象時,臨床上就需特別注意,可能腎功能衰退速率就會加快,這是腎臟科醫師基本常識,但對於一般醫師一樣重要;
尿液試紙一般是定性撿測,適用於一般篩檢,(方便 價廉),所測定也是Upro.而非Ualb,尤其現在測定的微量白蛋白(microAlbuminuria)就需特別試紙(<30mg%)當然就價格要高,至於進一步的定量撿測,就牽設尿液收集與價格高的問題,而不是一般篩檢所需的;至於是否要以肌酸酐來校正(UPCR or UACR)就更牽涉到專業討論了;
不論怎麼說腎臟醫學會的講習只是讓一般醫師對慢性腎臟病或蛋白尿愈來愈糊塗,增加一般醫師面對慢性腎臟病患者照護,增加更多的文書作業,卻沒增加給付多少;國健局對防治慢性腎臟病的工作,方向又只是政策 口號而已,卻胡亂刪減醫師按規定(配合政府政策)申請的給付,合理嗎?!其防治結果將來出爐,能信嗎?!
當然此論壇又有"國健局又閉門造車了"的標題了(請參考),政府只要口號,卻不知實事求是,當然浪費了醫療資源不說,也沒達到防治的目的,更重要的是一般醫師以後,誰還願意配合政府政策做預防與防治工作???.....







慢性腎臟病(CKD)的防治與治療,在今年KDIGO的分類出來後,對腎功能與腎臟傷害的預知與預後,又回到長期以來的醫學知識原點:1.輕 中度蛋白尿(白蛋白尿 或與Cr.比值,只是敏感度與專一性的不同,如MK先生提供資料,但臨床上的預後幫忙似乎不大),與重度蛋白尿的腎功能衰退有明顯差異
2.Scr上升0.5mg%或CCr(eGFR)改變超過50%,就必須積極介入,找出可能原因,尤其在六小時內有乏尿(尿量減少)現象,(Acute Kidney Injury I II III),極可能需ICU的照護


所以65歲以上老人,若Ccr>1.2 or1.5mg%(極可能有腎功能衰退,),又合併有蛋白尿應每三個月檢查蛋白尿(試紙)與Scr,如果試紙當初顯示-or-/+,而現在呈現+or++,應馬上重複尿液檢查(以避免假陽性),如確定就如上述應積極找出可能原因;如果當初尿試紙+ ++,如今出現+++ ++++,也就如上述應積極找出原因,否則腎功能衰退速率是加速的

如果有Scr上升0.5mg%或CCR(eGFR)改變超過50%,應積極檢討是否有用藥不當,或腎毒性藥物 毒素存在,或是最近有接受contrast medium等等;若有六小時乏尿現象,應馬上送醫院---當Ccr or eGFR降至30%,因身體胰島素40%由腎臟代謝,往往出現低血糖,如果您不謹慎(血糖出現忽高忽低的不穩定)詢問低血糖的可能性,而不是當減量(血糖藥物),腎功能加速是必然的
ps:65歲以上作eGFR就是沒意義的是,因為Muscle mass減少,多數算出來是ˊ60 (甚至60 以下,到30%),如果沒有蛋白尿,您能 說她是腎病三期嗎?---極可能是健康的老年人,您能怪他到處找補腎固精的偏方?

只要有顯影劑(contrast)就會有腎臟傷害,僅程度不同而已,嚴重者很快進入腎衰竭(需透析治療),輕者若不注意,腎功能就加速進入到需透析地步,美國 英國 歐盟 ---在2005 or 2006年有許多的 syposium討論與提醒,所以才有AKI(Acute Kidney Injury 一詞),逐漸取代CKD的討論,台灣有contrast Nephropathy討論會嗎?不論糖尿病 高血壓或慢性腎病都會有血管病變,只是程度不同,在台灣健保 高血壓或慢性腎病都會有血管病變,只是程度不同,在台灣健保制度下Angiography檢查與處置絕對是高的,對腎臟危害性絕高過藥物對腎臟的傷害,

台灣透析人口世界第一,一點不稀奇,都是 衛生主管機關與健保局政策錯誤導致,如果台灣分級醫療與轉診制度無法落實,病患只有增加(尤其透析患者),不但浪費了醫療資源,更惡化台灣國人成為吃藥民族.....

http://www.libertytimes.com.tw/2011/new ... ealth2.htm
日服50多顆藥 病情更惡化
記者蔡淑媛／台中報導

藥物極多都會傷害腎臟,如果早期警覺(Scr上升0.3-0.5mg%,或eGFR下降50%),停藥後,絕大多數是可恢復得,這篇報導要檢討的是,病患為什麼能跑五家醫院,這不是健保局目前困境的癥結原因嗎?又想推居家藥師制度,取代醫師功能,可能嗎?健保局該盡道的責任沒做,卻轉移焦點至醫師身上,藥師能取代醫師嗎?
不論高血壓 高血糖或高血脂症,尿液常規檢查的蛋白尿都不會在三個月內,出現明顯變化(甚至六個月)

多謝李誠民前輩經常分享腎臟科的相關資訊。

其實會有pre-ESRD & early CKD計畫，我想主要原因有二：

1.透析總額一直增加，怕破產的健保局不敢設定"排透析條款"，拒絕給付ESRD + terminal p't的"無效"醫療費用，因此只好"請"腎臟科醫學會制定可以減少洗腎發生率的各種試辦方案，並且從透析總額中挪出來用。

請下游科別拿出錢來，讓上游科別減少下游的收入，這種思考邏輯行得通嗎？

2.公衛學者的統計數據非常駭人，因此沒有人會反對"有可能"減緩或降低洗腎發生率的各種方案。其實台灣洗腎發生率冠全球，給付冠全球的健保制度絕對是關鍵因素。

如果健保局發揮管制濫用安眠藥患者的主動精神，把eGFR多少以下的患者鎖住對腎臟傷害最大的一些診療項目（如contrast media、NSAID），要求必須事先會診腎臟科醫師，評估OK才可以使用，否則不給付並且加重保費（因為提高透析的財務風險），我想效果很快就會出來。

鄭維理醫師:謝謝您的指正!

到目前為止,全世界有透析政策的民主國家,透析人口都是 以每年6-10%增加,財政負擔都是 極大的,但卻沒有一個國家,像台灣健保局去年訂出零成長目標,甚至要每年以5%減少

糖尿病與人口老化的問題,台灣灣解決了嗎?全世界民主先進國家目前都無法解決,

2002-2005年世界是以ESRD防治(也就是減緩CKD進入IV V的時間),所以2005-2006年才有許多Contrast Nephropathy Symposium的舉辦,因為contrast 一定會有腎傷害;科技的進步,造成影像學的禿飛猛進,contrast的使用(或濫用)是無可避免的

美國Kidney fundation 在CKD防治上,必須承認許多科技帶來的 人為傷害(Iatrogenic kidney damage),所以就玩起Pre-ESRD的遊戲-----個人觀點

2008年確定AKI(Acute Kidney Injury)分類(三期),就是有效減少人為腎傷害的,造成進入不可逆的腎傷害,有效減少需長期透析人口;至於KDIGO在今 年的CKD class.已有了定論,,有關CKD的文獻應愈來愈少了---個人觀點

台灣有contrast nephropathy 或AKI的symposium的舉辦嗎???還在談CKD錯誤引導非腎臟科醫師(包括腎臟科)的思維,消化預算(挪用透析預算)..........

謝謝鄭醫師指正,記得我曾經說過,您比腎臟科醫師還懂腎臟學,希望能再受教!

MK 寫:請問大家的作法...

若患者已納入CKD...

患者再來抽血時...

大家會在抽血當天直接納入CKD追蹤＆檢查相關檢驗...

還是先抽相關檢驗，等報告出來看符不符合ＣＫＤ第一次收案條件，然後再看報告當天申報Ｐ４３０２Ｃ？！
（若符合收按條件就申請ＣＫＤ追蹤，若不符合收案條件就不申請ＣＫＤ追蹤）

我都是先抽血驗尿看結果,符合才收案.....可是問題來了:先抽血驗尿的那次跟本不曉得病人是否真的是CKD?如果事後抽血驗尿結果不是CKD,那麼抽血驗尿的那次ICD已經把CKD診斷碼寫卡上傳.....抽審到抽血驗尿的那次,會被核刪放大只是小事....最恐怖的是,不曉得哪天私人保險公司來個公文,要病歷摘要...恐怕落個偽造文書的罪名!!

Felix 寫:

MK 寫:請問大家的作法...

若患者已納入CKD...

患者再來抽血時...

大家會在抽血當天直接納入CKD追蹤＆檢查相關檢驗...

還是先抽相關檢驗，等報告出來看符不符合ＣＫＤ第一次收案條件，然後再看報告當天申報Ｐ４３０２Ｃ？！
（若符合收按條件就申請ＣＫＤ追蹤，若不符合收案條件就不申請ＣＫＤ追蹤）

我都是先抽血驗尿看結果,符合才收案.....可是問題來了:先抽血驗尿的那次跟本不曉得病人是否真的是CKD?如果事後抽血驗尿結果不是CKD,那麼抽血驗尿的那次ICD已經把CKD診斷碼寫卡上傳.....抽審到抽血驗尿的那次,會被核刪放大只是小事....最恐怖的是,不曉得哪天私人保險公司來個公文,要病歷摘要...恐怕落個偽造文書的罪名!!

已經確定納入CKD患者

第二次追蹤可以和檢驗同時處理

ＶＰＮ輸入追蹤報告時，也可以輸入正常的檢驗值

個人淺見!如有不同見解,請指正

如果您想增加ckd病患(?),您就選擇65歲以上的老人抽血做eGFR,多半會呈現腎功能在60%左右(甚至60-30%)同時65歲老人因腎臟老化,也容易出現微量蛋白尿30-299mg(尤其有長期高血壓或糖尿病,),但您可能不必說是第三期腎衰竭(?)病人可能就被嚇跑到大醫院或尋窮偏方去了

上述是健康老人(腎老化等必然現象),尿試紙檢查呈現-/+ + or++也不必太擔心,因為腎衰退速率很慢--1c.c./min/1.73BW/yr.,若有中重度蛋白尿--+++ or ++++,衰退速率必定加速,可建議高纖或豆類(Soybean diet)飲食,(使用statin可能也會降低蛋白尿)--個人經驗,文獻也多有報告,;但台灣國健局 腎臟醫學會似乎觀點仍停留在低磷 低蛋白 高生物價值(肉類而非豆類蛋白質)的腎病飲食觀念中

如果Scr在三個月或半年中升高0.3-0.5mg%,或Ccr or eGFR變化超過50%,就代表一定存在某種腎傷害的原因,首先應問是否最近有接受侵害性檢查(尤其是有contrast 的檢查),其次儘量減少不必要的藥物,如有使用高血壓或糖尿病藥物,需謹慎詢問病史,是否有低血壓(<120mmHg)或是血糖有低於100mg%,否則....

套句本網站流行話---啟動防禦性醫療 --轉診

有此版教學真好~~

CKD防治到底是政治還是醫療？其實慢慢的大家心理有譜了。
看了本版豐富資訊真是受益良多啊！！之前拿了CKD, Pre-CKD的公文看半天
還是不知道到底要做些什麼。現在總算有點fu了。

分享幾個看文小心得：

1. Persnatin應該算不上護腎，或許有幫助將蛋白尿的效果，但對於stage II, II沒有顯著蛋白尿者效果應該不大。不過話說回來，除了ACEI/ARB，不開點Trental或Persantin又好像do nothing的感覺...
2. statin除了控制dyspilidemia，近來對於它的pleiotrophic effect很熱門，也被視為有護腎的作用，或許健保以外可以考慮提前自費使用。
3. 好幾位先進提出DM患者為何沒有microalbuminuria卻有不等的proteinuria?Lab error當然是一個原因，不過提醒大家，DM+renal impairment不等於DMN，反而當看到DM有renal impairment有proteinuria卻沒有albuminuria或沒有retinopathy時，要小心non-diabetic nephropathy (NDN)，很多GN（e,g, FSGS, MGN）常常躲在DM後面。所以遇到DM患者腎功能惡化太快，有中度以上蛋白尿卻無白蛋白尿，無網膜病變者，可考慮referr去腎臟科。

剛剛註冊，繼續爬文去！

在腎臟生理學有高過濾現象(Hyperfiltation),意思腎臟有很大儲備能力(reservior)平時因人體肌肉體積大致固定所以代謝產物肌酸酐(Serum creatinin)大致穩定(1.2-1.5mg%隨年齡 人種與肌肉含量,而有不同),;人的食物來源--碳水化合物--澱粉等 脂肪,吸收進入體內,為人體主要能量來源,代謝後成為水與二氧化碳,靠呼吸 排汗與腎排出體外;;唯獨蛋白質是製造細胞膜 荷爾蒙等含氮營養物,並非能量來使用,(除非大量運動 或飢餓等),所以穩定;代謝後的含氮廢物,必須從腎臟排泄,所以大量運動或攝取大量含蛋白食物,腎臟就會造成高過濾現象,儘速將含氮廢物排出體外

每個腎臟大約有80-120萬個腎絲球(微血管 單層構造 與組織行交換作用),但腎小動脈進入微循環(微血管 絲球)有sphyncter(收縮肌)控制血流量,與身體組織微循環系統最大不同,在腎絲球還有(post-glomerular)絲球後括約肌,可調整腎絲球內血液動力學的變化,進而控制過濾量,然後就是近測腎小管 ...Henle's tube....遠側腎小管 收集管等等,扮演重吸收角色(將過濾後有用物質與水90%以上,再經滿佈小管上的微血管帶入人體),

所以美國Kidney Fundation在2002年用電惱演算出的eGFR當CKD分期(五期),最初最被詬病的是所謂第I II期,若沒蛋白尿(或微小白蛋白---<30mg),大多數可能都是 正常人(腎功能),所以很快2003年定義I II期需合併有蛋白尿......

糖尿病腎病變早期追蹤研究,是以第一型(年輕型 現在稱胰島素缺乏型)為對象(因為發病與血糖變化關係固定,也可以用藥物來破壞胰島,造成糖尿病來做實驗觀察...),但是我們曉得IDDM 與NIDDM(胰島素依賴與非胰島素依賴糖尿病,致病機轉,影響血管等等都不同,但有關糖尿病腎病變的追蹤研究與蛋白尿的出現,腎臟衰退速率卻根源於IDDM,但糖尿病70-80%以上是NIDDM,卻NIDDM發病可能數年,病患可能都不自覺,如何推定糖尿病與腎功能衰敗與蛋白尿間關係?

早期年輕型(IDDM)研究,在蛋白尿未出現前,好好控制血糖,腎功能衰退速率可減緩(停止?),一但蛋白尿出現(尿試紙Dipstrick-->=30mg%,24小時蛋白尿量超過300mg,事實上,正常人超過每日蛋白出現30mg就是腎絲球有傷害),腎臟在14年內就進入腎衰竭階段,也就是說沒法厄止衰退速率.......但現在糖尿病腎病變研究又多是 NIDDM(大多數糖尿病人),當然就困惑了醫師,;所以藥廠才可以三高--高血壓 高血糖 高血脂的藥,賣的嚇嚇叫,尤其對減緩腎衰退的Guideline(不論糖尿病或高血壓),首選都是ACEI or ARB,但這種藥因為都可以改變絲球內血液動力學變化,這是它長處,同時也因此(前述::絲球前 後各有一個括約肌--這與身體其他部位微循環有很大不同),可能也是腎傷害來源,腎絲球內的變化,外界無法觀測,也許腎絲球內變化相當劇烈,外界血壓測量並無太大變化,所以個人一直 強調AKI(Acute Kidney Injury 在2008年分三期,與ICU重要;,臨床開業醫師不論使用任何藥物或改變劑量,Serum creatinin升高0.3-0.5mg%,尤其三個月內,一 定有某種腎傷害存在,ACEI or ARB使用更是重要.....)

不知回答是否能接受?至於persantin statin等等,若有腎生理學基本愾念,那解釋起來就簡單了,

用藥對醫師來說是 一種藝術,藥是刀的兩面---可能是好處,也可能是傷害,尤其醫師目前處在藥廠極度商業化,連美國FDACredibility都被質疑與醜聞不斷,所以醫師邏輯判斷就很重要了,所以個人認知--用藥是醫師得一門藝術;
但台灣健保制度不改,醫師自我教育與充實都似乎沒用

Hyperfiltration--高過濾現象,例如又些尼姑或素食者(vegetarian),二十多年前文獻,CCr可能不到50c.c./min.,但一餐高蛋白飲食,第二天Ccr算出,可能100-120c.c./min;;如果腎沒有這樣大儲備能力,有些先天就單一腎,貨車或切除一顆腎,甚至目前活體腎移植的捐腎者,不都要腎衰竭了?!

" 好幾位先進提出DM患者為何沒有microalbuminuria卻有不等的proteinuria?Lab error當然是一個原因，不過提醒大家，DM+renal impairment不等於DMN，反而當看到DM有renal impairment有proteinuria卻沒有albuminuria或沒有retinopathy時，要小心non-diabetic nephropathy (NDN)，很多GN（e,g, FSGS, MGN）常常躲在DM後面。所以遇到DM患者腎功能惡化太快，有中度以上蛋白尿卻無白蛋白尿，無網膜病變者，可考慮referr去腎臟科。"-----就怕腎臟科醫師的知識還不如您
Lab error當然是一個原因???不會

流行病學研究及危險因子監測計畫

第二階段99年度（99/9～100/2）成果摘要

http://www.ckd.org.tw/client/ResultList ... psywsisf5n

MK前輩您好!謝謝提供資料,但我不知目的為何???
美國Accord study(美國 加拿大聯合計畫,由美國NIH出資(?))對Intensive glycermic control病患研究,發現反而這群糖尿病病患,發生低血糖機率反而增加,所以Fatal CAD就增加了.....,這是美國NIH五年計畫,三年就停止了!

CKDclass.從2002年美國Kid.Fundation用電腦運算出eGFR分為五期,爭議一直不斷,大概在2005年(WHO成立腎臟日同年),已注定其結果,而以AKI(Acute Kidney Injury)取代,2008年正式以AKI分為三期取代防治腎臟進入腎病末期(ESRD)的重點

台灣衛生主管單位--衛生署國健局還需要作"明知不可為,而為之"的傻事?

還是苛扣透析預算多到不知如何消化經費?
還是台灣國健局的人,比歐 美先進國家的醫師 公共衛生學者聰明(?似乎又不是,因為文獻已知目前CKD對防治ESRD不比以前知識,有更多好處)

我很好奇 (咦)
您曾稱呼我為brian教授 (爽)
這頭銜我到現在還搞不清楚是怎麼來的 (偽可愛)
可否告知一下為何稱呼我為教授 (失魂)

Brrian1968先生您好!

您在問我嗎?

第一您是藍色字的,第二個您是副院長級.....

最重要是您應該是發言,引起我個人敬重,美國現在檢討是Faculty(教職)是否有必要這樣多?--發表文章才能在教學醫院中生存,更重要的是許多文章或研討會,多是 藥廠資助,強調Evidence-base study....

應該是您的發言,對個人而言,值得我敬重!

但我曾經批評這網站多是 發牢騷 打屁的分不清醫師或攪局的,並且這網站因有全聯會Logo,但又被人否認,所以我個人幾乎半年未上這網站,最近住院醫師訓練等,個人長期關注的議題,所以又發表一些個人看法,;

最近又不斷在這網站發言,但都以先生相稱,最近因謝炎堯教授在媒體發表文章,個人相當認同,所以才以教授尊稱(以他學經歷應是 當過台大教授吧?),也才會有數位對個人指教,個人受教良多,所以又有賢拜的尊稱
ps:基本禮貌與醫師誓言的敬重您師長,應該是 醫師基本規範吧!師長應是不局限在年長者,或直接教導您的人(太狹隘了),個人觀念只要是對個人有教誨與指導的人,我都敬重
施肇榮醫師是本名,又是全聯會理事(台灣醫界),所以一直 以醫師稱之

李誠民 寫:個人淺見!如有不同見解,請指正

如果您想增加ckd病患(?),您就選擇65歲以上的老人抽血做eGFR,多半會呈現腎功能在60%左右(甚至60-30%)同時65歲老人因腎臟老化,也容易出現微量蛋白尿30-299mg(尤其有長期高血壓或糖尿病,),但您可能不必說是第三期腎衰竭(?)病人可能就被嚇跑到大醫院或尋窮偏方去了

上述是健康老人(腎老化等必然現象),尿試紙檢查呈現-/+ + or++也不必太擔心,因為腎衰退速率很慢--1c.c./min/1.73BW/yr.,若有中重度蛋白尿--+++ or ++++,衰退速率必定加速,可建議高纖或豆類(Soybean diet)飲食,(使用statin可能也會降低蛋白尿)--個人經驗,文獻也多有報告,;但台灣國健局 腎臟醫學會似乎觀點仍停留在低磷 低蛋白 高生物價值(肉類而非豆類蛋白質)的腎病飲食觀念中

如果Scr在三個月或半年中升高0.3-0.5mg%,或Ccr or eGFR變化超過50%,就代表一定存在某種腎傷害的原因,首先應問是否最近有接受侵害性檢查(尤其是有contrast 的檢查),其次儘量減少不必要的藥物,如有使用高血壓或糖尿病藥物,需謹慎詢問病史,是否有低血壓(<120mmHg)或是血糖有低於100mg%,否則....

套句本網站流行話---啟動防禦性醫療 --轉診

在心血管疾病方面,BP control may be J-curve existed, 但在腎臟方面則沒有J-curve..指BP能越低越好!!(2010 TSOC guideline)
至於血糖: 根據ACCORD study....血糖控制太低反而會增加CVD RISK
但根據UKPDS study...血糖低並不會增加腎臟問題,反而是好的!
2010衛生署統計CKD有67%與BP, sugar poor control有關.....台灣醫師對DM and HTN治療不夠積極有關
DM and HTN control必須: the early, the better ; the sooner, the better!!

hwkuo 寫: 2010衛生署統計CKD有67%與BP, sugar poor control有關.....台灣醫師對DM and HTN治療不夠積極有關
DM and HTN control必須: the early, the better ; the sooner, the better!!

審查醫師不要亂砍

醫師就會很積極

MK 寫:

hwkuo 寫: 2010衛生署統計CKD有67%與BP, sugar poor control有關.....台灣醫師對DM and HTN治療不夠積極有關
DM and HTN control必須: the early, the better ; the sooner, the better!!

審查醫師不要亂砍

醫師就會很積極

所言甚是,心有戚戚焉!

hwkuo先生您好!
您說的在BP control有J-shape,DM control經ACCORD NICE等大型Study 已證實,Intensive glcermic control or ICUpt's都是低血糖發生機率增加,所以無論血糖或 Hgb-A1c都放寬(尤其是65歲 以上老人)
對腎血流傷害應也如此---都是低血糖或低血壓,導致身體Adrenalin類物質分泌增加

請參考!

有些文章建議將腎功能不好(CKD)合併高血壓的病人,BP控制在收縮壓不超過140mmHg,也別低過120Hg,;CKD的血糖控制跟著ADA guideline走

李誠民 寫:hwkuo先生您好!
您說的在BP control有J-shape,DM control經ACCORD NICE等大型Study 已證實,Intensive glcermic control or ICUpt's都是低血糖發生機率增加,所以無論血糖或 Hgb-A1c都放寬(尤其是65歲 以上老人)
對腎血流傷害應也如此---都是低血糖或低血壓,導致身體Adrenalin類物質分泌增加

請參考!

ACCORD, ADVANCE and VADT STUDY.....低血糖對於KIDNEY傷害並沒有提到,也沒有統計學上意義
NICE SUGAR STUDY...是指patient in ICU 如果血糖控制太低反而增加HYPOGLYCEMIA induce CVD risk.....增加死亡率!

"ACCORD, ADVANCE and VADT STUDY.....低血糖對於KIDNEY傷害並沒有提到,也沒有統計學上意義"???

現在都是實證醫學(Evidence-base),您說的正好映驗目前對對Evidence-base為基礎的研究或教學,是否得當問題,

所以現在醫學文章後都會加上一段---conflict &/or footnote聲明文章沒有利益的糾葛,;同時更有許多對peer-review文獻是否要刊出本名或匿名的有關醫學倫理的討論

PS:實證醫學問題,可能鄭維禮醫師比我深入,可能請教他或請他發表一下意見

The great cholesterol myth; unfortunate consequences of Brown and Goldstein’s mistake
1. D. D. Adams
這是今年發表在QJM有關1985年諾貝爾醫獎得主--Brown&Goldstein因研究家族性高膽固醇血遺傳疾病,發現HMA reductase(1973年發現) 與膽固醇之間關係,進而有Statin藥物不斷推陳出新,目前Statin類藥物,逐漸專利權都面臨到期(或已到期--Lipitor就是例子),節錄數段,供參考::

In reality, the accelerated arterial damage is likely to be a consequence of more brittle arterial cell walls, as biochemists know cholesterol to be a component of them which modulates their fluidity, conferring flexibility and hence resistance to damage from the ordinary hydrodynamic blood forces

Eating cholesterol is harmless, shown by its failure to produce vascular accidents in laboratory animals, but its avoidance causes human malnutrition from lack of fat-soluble vitamins, especially vitamin D.

Atheromatous plaques contain cholesterol. Accordingly, research workers have repeatedly fed laboratory animals large amounts of cholesterol in their diets, expecting this to produce vascular accidents. It never has, which shows that despite the presence of cholesterol in atheromatous plaques these lesions are not caused by eating cholesterol. ---就如同檢查膽固醇不需要禁食,表示......

pathologists realize that deposition of cholesterol in the arterial walls seems to be secondary to hydrodynamic damage, followed by inflammation, with cell multiplication and somatic gene mutation.

Evidence for the haemodynamic hypothesis of arteriosclerosis
1. Hypertension causes accelerated arteriosclerosis and vascular accidents.
2. The absence of arteriosclerosis in the pulmonary circulation that has one third of the pressure of the systemic circulation. Furthermore, in cases of pulmonary hypertension typical fibrous atheromatous plaques occur in the pulmonary artery and its major branches.7
3. The sites of arterial damage are where hydrodynamic forces act, e.g. left anterior descending coronary, where a powerful jet of blood from the aorta hits the wall of the branch artery.
4. Race horses with high blood pressure during daily hours of training die around 20 years of age compared to 40 years for untrained horses.

Lenfant’s complaint
In a flush of success, Brown and Goldstein6 wrote a 1996 editorial for Science entitled, ‘Heart attacks: gone with the century?’ In the year 2000, Claude Lenfant, Director, National Heart Institute, National Institutes of Health, wrote the Forward to a book by Grundy evaluating clinical trial evidence for benefit of cholesterol-lowering therapy. Dr Lenfant asks rhetorically if Brown and Goldstein’s prediction had been fulfilled and stated,11 ‘Unfortunately, the answer is no’.

Unfortunate consequences of Brown and Goldstein’s mistake
Brown and Goldstein’s burst of fascinating information dazzled the medical profession, most of whom consequently accepted the false cholesterol hypothesis. This has led to unfortunate consequences that include:
1. Waste of money on misdirected research.
2. Waste of money on blood cholesterol tests.
3. Waste of money on statins.
4. Malnutrition from lack of fat-soluble vitamins (A,D,K,E) present in butter, full-cream milk and animal fat but lacking in margarine and skim milk (green-top bottles in New Zealand).
5. Fear of eating eggs, contributing to unhealthy, starchy diets.
6. Ricketts in middle-aged men from lack of vitamin D due to use of margarine and skim-milk.
7. Distortion of the Dairy Industry, causing unnecessary marketing of skim milk.
8. Distortion of the Meat Industry with unnecessary production of lean meat.
.........................您覺得LDL-chol應控制在130 100 or70mg%以下?

李誠民 寫:The great cholesterol myth; unfortunate consequences of Brown and Goldstein’s mistake
1. D. D. Adams
這是今年發表在QJM有關1985年諾貝爾醫獎得主--Brown&Goldstein因研究家族性高膽固醇血遺傳疾病,發現HMA reductase(1973年發現) 與膽固醇之間關係,進而有Statin藥物不斷推陳出新,目前Statin類藥物,逐漸專利權都面臨到期(或已到期--Lipitor就是例子),節錄數段,供參考::

In reality, the accelerated arterial damage is likely to be a consequence of more brittle arterial cell walls, as biochemists know cholesterol to be a component of them which modulates their fluidity, conferring flexibility and hence resistance to damage from the ordinary hydrodynamic blood forces

Eating cholesterol is harmless, shown by its failure to produce vascular accidents in laboratory animals, but its avoidance causes human malnutrition from lack of fat-soluble vitamins, especially vitamin D.

Atheromatous plaques contain cholesterol. Accordingly, research workers have repeatedly fed laboratory animals large amounts of cholesterol in their diets, expecting this to produce vascular accidents. It never has, which shows that despite the presence of cholesterol in atheromatous plaques these lesions are not caused by eating cholesterol. ---就如同檢查膽固醇不需要禁食,表示......

pathologists realize that deposition of cholesterol in the arterial walls seems to be secondary to hydrodynamic damage, followed by inflammation, with cell multiplication and somatic gene mutation.

Evidence for the haemodynamic hypothesis of arteriosclerosis
1. Hypertension causes accelerated arteriosclerosis and vascular accidents.
2. The absence of arteriosclerosis in the pulmonary circulation that has one third of the pressure of the systemic circulation. Furthermore, in cases of pulmonary hypertension typical fibrous atheromatous plaques occur in the pulmonary artery and its major branches.7
3. The sites of arterial damage are where hydrodynamic forces act, e.g. left anterior descending coronary, where a powerful jet of blood from the aorta hits the wall of the branch artery.
4. Race horses with high blood pressure during daily hours of training die around 20 years of age compared to 40 years for untrained horses.

Lenfant’s complaint
In a flush of success, Brown and Goldstein6 wrote a 1996 editorial for Science entitled, ‘Heart attacks: gone with the century?’ In the year 2000, Claude Lenfant, Director, National Heart Institute, National Institutes of Health, wrote the Forward to a book by Grundy evaluating clinical trial evidence for benefit of cholesterol-lowering therapy. Dr Lenfant asks rhetorically if Brown and Goldstein’s prediction had been fulfilled and stated,11 ‘Unfortunately, the answer is no’.

Unfortunate consequences of Brown and Goldstein’s mistake
Brown and Goldstein’s burst of fascinating information dazzled the medical profession, most of whom consequently accepted the false cholesterol hypothesis. This has led to unfortunate consequences that include:
1. Waste of money on misdirected research.
2. Waste of money on blood cholesterol tests.
3. Waste of money on statins.
4. Malnutrition from lack of fat-soluble vitamins (A,D,K,E) present in butter, full-cream milk and animal fat but lacking in margarine and skim milk (green-top bottles in New Zealand).
5. Fear of eating eggs, contributing to unhealthy, starchy diets.
6. Ricketts in middle-aged men from lack of vitamin D due to use of margarine and skim-milk.
7. Distortion of the Dairy Industry, causing unnecessary marketing of skim milk.
8. Distortion of the Meat Industry with unnecessary production of lean meat.
.........................您覺得LDL-chol應控制在130 100 or70mg%以下?

這些問題容我找時間跟你討論,因為烏魚局的作業來了,只有一個禮拜時間準備!

李誠民 寫: PS:實證醫學問題,可能鄭維禮醫師比我深入,可能請教他或請他發表一下意見

X禮
O理

不敢當，開業五年多，我也很想把最新的Evidence + guideline用在病人身上，可惜受限於審查醫師的知識水準，目前只能拿健保給付規定與審查注意事項來治療病人，而且還經常被不遵守健保給付規定與審查注意事項的審查醫師亂刪，一嘆！

鄭維理醫師您好!寫錯人家名子 ,是非常失禮的事,抱歉!

我記得對您說過,因我的醫師養成教育就沒Evidence-base的 訓練,又因為我沒教職,只是個基層醫師,只是讀讀文章當消遣;對於您仍能自我充實與盡社會(Social)責任,深感佩服!

健保局不尊重專業,審核制度變成.....,可悲啊!

那醫師自我充實 或遵循Guideline(以前是幾頁,後來是幾十頁,現在上百頁也不稀奇,),我對您只能說敬佩!

申覆雖然挫折感讓您傷心,還是本著醫師專業良心申覆吧!就當作教育審者吧!,

當心 !! 作白工後, 還有可能被核扣. (壓力) (壓力)

"流行病學研究及危險因子監測計畫

第二階段99年度（99/9～100/2）成果摘要

http://www.ckd.org.tw/client/ResultList ... psywsisf5n"--以上是MK先生於2011-12-03提共的資料,個人深致謝意!

"1.透析總額一直增加，怕破產的健保局不敢設定"排透析條款"，拒絕給付ESRD + terminal p't的"無效"醫療費用，因此只好"請"腎臟科醫學會制定可以減少洗腎發生率的各種試辦方案，並且從透析總額中挪出來用。

請下游科別拿出錢來，讓上游科別減少下游的收入，這種思考邏輯行得通嗎？

2.公衛學者的統計數據非常駭人，因此沒有人會反對"有可能"減緩或降低洗腎發生率的各種方案。其實台灣洗腎發生率冠全球，給付冠全球的健保制度絕對是關鍵因素。

如果健保局發揮管制濫用安眠藥患者的主動精神，把eGFR多少以下的患者鎖住對腎臟傷害最大的一些診療項目（如contrast media、NSAID），要求必須事先會診腎臟科醫師，評估OK才可以使用，否則不給付並且加重保費（因為提高透析的財務風險），我想效果很快就會出來。"----這是鄭維理醫師提供的資料,個人更要致上深深的謝意與敬意

這兩天參加腎臟醫學會年會,tw-NIH(?跟著美國屁股走,還是台灣的學術機構?),派了個副研究員,報告有關台灣慢性腎臟病防治工作的成果(?),不外乎show 些data,表示tw-NIH沒白拿政府(人民?或是苛扣透析預算?--對我一個小國民一點意義都沒有?),我只關心我能不能發言!

果真主持人很粗慥得阻止我第一個舉手,接著就有兩個人輪番發言,討論就結束了!但有了數字隨時可以討論,我會後(雖有阻攔)我請教主講者--tw-NIH副研究員一篇同樣署名tw-NIH的美國Wisconcin的人的文章,(當然他賴不掉),同意個人意見,美國文章登出後,馬上就有質疑的 Reply文章,大意是eGFR不適用於65歲以上的人,評估腎功能,其次是tw-NIH(wisconcin?)文章是取樣自台灣私人健檢機構(四十六萬多樣本,當時還是用Depstrick測定蛋白尿,後來加上七百多個ACR的人校正),如果取樣有問題,當然文章(成果?)就有問題,

只因為tw-NIH以後要拿國健局的CKD資料,這就是我個人不視相,要向主講者說明的事:1.我請他看看醫聲論壇網站,各位的發言,因為您篩檢的病人將列入tw-NIH的資料中(只是許多人還不知道PCR or ACR 甚至eGFR,還會被亂刪一通,這種資料能用嗎?我懷疑!),

最後謝謝本網站(雖然到現在我還搞不清楚這網站是全聯會 基層醫師舒發感言的非官方網站....甚至是衛生署的外圍組織網站?),有關這議題應該超過本網站記錄(持續超過一年,點閱人次近九千人),至少證明基層醫師對CKD求知若渴,但沒台灣官方資料查詢管道,還亂刪(?)

再次謝謝鄭維理醫師的長期關注(至少盡到WMA規範--patients society collegue的三樣醫師基本要求),我曾經在著議題上稱讚(?我何德何能,只有沾光---鄭醫師比腎臟科醫師還懂CKD,因為他一直查資料,共我們分享,也鞭策我能效法他),所以各位責任愈來愈重了,怎能不申覆?怎能不按鄭醫師方式說明(獲教育?)審者?各位都是具獨立思考與處置您病患的 醫師,我也是開業醫,不具教職,只能學習鄭醫師實證醫學(Evidence-base)精神,希望我一年多的發言,沒誤導各位賢拜;;

同時再次謝謝MK老大提供資料,data is alway data--不知老大同意否?下次再聊,我必需上班 糊口去了,...........